Демиелинизация головного мозга

Демиелинизирующий процесс – это патологическое состояние, при котором происходит разрушение миелина белого вещества нервной системы, центральной либо периферической. Миелин при этом замещается фиброзной тканью, что приводит к нарушению передачи импульсов по проводящим путям мозга. Данное заболевание относится к аутоиммунным и в последние годы наблюдается тенденция к увеличению его частоты. Также увеличивается количество случаев выявления этого недуга у детей и лиц старше 45 лет, все больше заболеваний отмечается в географических регионах, которые были для них не типичны. Исследования, которые проводятся ведущими учеными в области иммунологии, нейрогенетики, молекулярной биологии и биохимии, сделали более понятным процесс развития этого заболевания, что дает возможность проводить разработку новых технологий для его лечения.

Причины возникновения

Демиелинизирующее заболевание головного мозга может развиться по ряду причин, основные из которых перечислены ниже.

Иммунная реакция на белки, которые входят в состав миелина. Эти белки начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные и подвергаются ее атаке, в результате чего происходит их разрушение. Это самая опасная причина возникновения заболевания. Толчком к запуску такого механизма может быть инфекция либо врожденные особенности иммунитета: рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, ревматические болезни и инфекции в хронической форме.
Нейроинфекция: некоторые вирусы могут поражать миелин, в результате чего происходит демиелинизация головного мозга.
Сбой в механизме обмена веществ. Данный процесс может сопровождаться нарушением питания миелина и последующей его гибелью. Это характерно для таких патологий, как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
Интоксикация химическими веществами различного характера: алкогольными, наркотическими, психотропными сильного действия, отравляющими веществами, продуктами лакокрасочного производства, ацетоном, олифой, либо отравление продуктами жизнедеятельности собственного организма: перекиси, свободные радикалы.
Паранеопластические процессы – патологии, которые являются осложнением опухолевых процессов.
Последние исследования подтверждают, что в запуске механизма данного заболевания играют важную роль взаимодействия факторов окружающей среды и предрасположенность наследственного характера. Установлена связь между географическим положением и вероятностью возникновения заболевания. Кроме того, важную роль играют вирусы (краснуха, корь, Эпштейна-Барра, герпес), бактериальные заражения, привычки питания, стрессы, экология.

Классификация данного заболевания проводится по двум типам:

миелинокластия – генетическая расположенность к ускоренному разрушению миелиновой оболочки;
миелинопатия – разрушение миелиновой оболочки, уже сформированной, в результате каких-либо причин, с миелином не связанных.

Симптомы

Демиелинизирующий процесс головного мозга сам по себе не дает каких-либо четких симптомов. Они полностью зависят от того, в каких структурах центральной либо периферической нервной системы локализуется данная патология. Основных демиелинизирующих заболеваний три: это рассеянный склероз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Рассеянный склероз – самое часто встречающееся заболевание среди перечисленных, отличается поражением сразу нескольких отделов центральной нервной системы. Это сопровождается широким диапазоном симптомов. Начало заболевания проявляется в молодом возрасте – около 25 лет и чаще встречается у женщин. Мужчины болеют реже, но болезнь проявляется в более прогрессирующей форме. Симптомы рассеянного склероза условно делят на 7 основных групп.

Поражение пирамидного пути: парезы, клонусы, ослабление кожных и повышение сухожильных рефлексов, спастический мышечный тонус, патологические знаки.
Поражение мозгового ствола и нервов черепа: нистагм горизонтальный, вертикальный либо множественный, ослабление мимических мышц, межъядерная офтальмоплегия, бульбарный синдром.
Дисфункция тазовых органов: недержание мочи, позывы на мочеиспускание, запоры, нарушения потенции.
Поражение мозжечка: нистагм, атаксия туловища, конечностей, асинергия, гипотония мышц, дисметрия.
Нарушения зрения: потеря остроты, скотомы, нарушение восприятия цветов, изменение полей зрения, нарушения яркости, контрастности.
Нарушения чувствительности: искажение восприятия температуры, дизестезия, сенситивная атаксия, ощущение давления в конечностях, искажение вибрационной чувствительности.
Нарушения нейропсихологического характера: ипохондрия, депрессия, эйфория, астения, нарушения интеллекта, расстройства поведения.

Диагностика

Демиелинизация головного мозга Самым показательным методом исследования, который может выявить очаги демиелинизации головного мозга, является магнитно-резонансная томография. Характерная картина для данного заболевания – выявление очагов овальной либо круглой формы размерами от 3 мм до 3 см в каком-либо участке головного мозга. Типичной для локализации при данной патологии является область субкортикальных и перивентрикулярных зон. Если заболевание длится долгое время, то эти очаги могут сливаться. Также на МРТ видны изменения субарахноидальных пространств, увеличение желудочковой системы из-за атрофии мозга.

Относительно недавно для диагностики димеилинизирующих заболеваний стал применяться метод вызванных потенциалов. Оцениваются три показателя: соматосенсорные, зрительные и слуховые. Это дает возможность оценить нарушения в проведении импульсов в стволе мозга, зрительных органах и спинном мозге.

Электронейромиография показывает наличие аксональной дегенерации и позволяет определить деструкцию миелина. Также с помощью этого метода производят количественную оценку степени вегетативных нарушений.

Исследованиям иммунологического плана подвергается олигоклональные иммуноглобулины, содержащиеся в ликворе. Если их концентрация высока, это говорит об активности патологического процесса.

Лечение

Мероприятия по лечению демиелинизирующих заболеваний бывают специфические и симптоматические. Новые исследования в медицине позволили добиться хороших успехов в специфических методах лечения. Бета-интерфероны считаются одними из самых эффективных препаратов: к ним относятся ребиф, бетаферон, аванекс. Клинические исследования бетаферона показали, что его применение снижает на 30% темпы прогрессирования заболевания, предотвращает развитие инвалидности и уменьшает частоту обострений.

Специалисты все чаще отдают предпочтение методу внутривенного введения иммуноглобулинов (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Таким образом проводится лечение обострений данного недуга. Более 20 лет назад была разработана новая, достаточно эффективная методика лечения демиелинизирующих заболеваний – иммунофильтрация ликвора. Сейчас ведутся исследования препаратов, действие которых направлено на прекращение процесса демиелинизации.

В качестве средств специфического лечения применяются кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики. Также широко применяются ноотропы, нейропротекторы, аминокислоты, миорелаксанты.